摘 要：腦出血并發應激性潰瘍出血的主要機制是丘腦下部受損，或病變涉及下丘腦前區自主神經中樞或腦干迷走神經核通器，迷走神經興奮，大量乙酰膽堿使胃酸及胃蛋白酶增高，同時大量釋放腎上腺皮質素，損害胃粘膜屏障，交感神經張力改變，血中兒茶酚胺濃度增高，使胃壁血管收縮，粘膜缺血，胃粘膜血流減少，使胃粘膜屏障受損加重，產生應激性潰瘍[3]。

　　關鍵詞： 雷尼替丁; 腦出血; 上消化道出血

　　腦出血并發應激性潰瘍致上消化道出血是一種常見而嚴重的并發癥，主要表現為嘔血，黑便或兩者兼有，病情越重，發生率越高，有文獻報道其發生率可達19.4%～48.28%[1]。且上消化道出血越早，預后越差，我院應用雷尼替丁預防腦出血并發上消化道出血，取得了滿意效果。

　　1 材料和方法

　　1.1 臨床資料：將經CT檢查確診的腦出血患者204例依據隨機原則方法分為預防性治療組(常規治療+預防性治療)和常規治療組(僅用常規治療)。應激性潰瘍診斷主要依據發病后出現嘔吐咖啡樣物，和(或)解柏油樣大便，嘔吐物和或大便隱血試驗陽性。治療組100例，男53例，女47例，年齡44～78歲，平均(58.1±7.79歲)，其中，基底節區腦出血53例，基底節-丘腦區腦出血27例，腦葉出血7例，丘腦出血5例，腦干出血3例，小腦出血3例，腦室出血2例。常規治療組104例，男59例，女55例，年齡48～81歲，平均(58.9±8.15歲)，其中，基底節區出血56例，基底節-丘腦區腦出血24例，腦葉出血13例，丘腦出血4例，腦干出血3例，小腦出血2例，腦室出血2例。

　　1.2 方法

　　1.2.1 常規治療組：常規治療包括控制血壓，控制腦水腫，降低顱內壓，維持水電解質平衡，對癥支持等治療，14d為1療程。

　　1.2.2 預防性治療組：常規治療+預防性治療，在常規治療組的基礎上，均在開始治療時加用雷尼替丁100mg，每天1～2次，加入10%葡萄糖中靜滴，14d為1療程。兩組患者在治療過程中均嚴格控制飲食，禁食肉類，并禁用維生素C至少2d以上。

　　1.3 統計學分析：采用卡方檢驗。

　　2 結果

　　2.1 對上消化道出血的預防作用，：經治療1個療程后上消化道出血的結果見表1。

　　表1 兩組患者并發上消化道出血的比較(略)

　　注：兩組間比較P<0.01

　　2.2 對預后的影響：在急性期治療組死亡上18例(18%)，對照組死亡34例(32.69%)，組間比效具有顯著性差異(P<0.01)。存活者不同程度偏癱失語，癡呆，記憶力減退等后遺癥的發生率分別為78%和82.7%，組間比較無顯著性差異。

　　3 討論

　　應激性潰瘍是指病人在遭受各類傷(包括大手術)、重病和其它應激情況下，出現胃十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、滲血等，重癥病合并應激性潰瘍大出血者，其死亡率仍在50%以上[2]。

　　雷尼替丁是H2受體阻滯劑，可以抑制胃酸分泌，從而使受損粘膜迅速恢復，并可增加胃粘膜血流，對應激狀態下胃粘膜血流減少有保護作用[4]。本文資料表明，應用雷尼替丁預防腦出血并出應激性潰瘍，其發生率為2%既低于對照組，也低于李偉偉等報道的6.1%，支持雷尼替丁具有降低應激性潰瘍發生率的臨床效果，本組死亡率為25.49%，其中治療組為18.9%，對照組為31.69%，治療組死亡率低于文獻報道的腦出血死亡率為30%～40%[5]，與對照組相比也明顯降低(P<0.01)，提示雷尼替丁可明顯降低腦出血并發應激性潰瘍出血的死亡。

　　雖然對防治腦出血并發應激性的根本治療措施仍是積極控制血壓，降低顱內壓，防治腦水腫，但在此基礎上加用雷尼替丁不僅可明顯降低腦出血患者并發上消化道出血的發生率，而且可以改變急性期的預后。

　　參考文獻：

　　[1] 韓仲巖，主編.實用腦血管病學[M].上海：上海科技出版社，1994.381.

　　[2] 王樹人.見金惠銘，王建枝，主編.病理生理學[M].北京：人民衛生出版社，2004.144-157.

　　[3] 李蒸玲，鞠波.216例患者急性腦卒中患者血清胃泌素含量的探討[J].中國神經精神疾病雜志，1999，22(1)：347.

　　[4] 李偉偉.雷尼替丁預防急性腦血管疾病并發應激性潰瘍療效觀察[J].中國鄉村醫藥雜志，2004，11(5)：11.

　　[5] 楊朝東，主編.神經病學[M].北京:人民衛生出版社，2002.145.