論文導(dǎo)讀：卒中并發(fā)心電圖復(fù)極改變常見(jiàn)于前外側(cè)壁和下側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，可通過(guò)心電圖常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。心律失常則可通過(guò)新持續(xù)監(jiān)護(hù)或Holter心電圖檢查發(fā)現(xiàn)。需要強(qiáng)調(diào)的是應(yīng)進(jìn)行多次或連續(xù)的心電圖檢查，可提高發(fā)現(xiàn)心電圖異常的機(jī)會(huì)，另一方面又可能發(fā)現(xiàn)既往合并和未合并有心臟疾病的卒中患者之間的ECG之間的區(qū)別，提高預(yù)測(cè)危險(xiǎn)性的準(zhǔn)確性。超聲心動(dòng)圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心肌損害的嚴(yán)重性。此外，可通過(guò)HRV分析來(lái)評(píng)價(jià)腦卒中患者心臟自主神經(jīng)的功能狀態(tài)，及時(shí)識(shí)別發(fā)生猝死的危險(xiǎn)性。

　　論文關(guān)鍵詞：卒中后腦心綜合征

　　腦心綜合征又稱腦源性心臟損害，指并發(fā)于各種腦部病變(卒中、癲癎、外傷頭部手術(shù)等)的心臟損害，其主要臨床表現(xiàn)包括心電圖(ECG)復(fù)極改變，心律失常，血漿心肌酶活性升高以及心功能障礙等，嚴(yán)重者可發(fā)生猝死。

　　腦卒中患者常出現(xiàn)心臟損害，腦卒中后常見(jiàn)的死亡原因之一來(lái)自于心臟事件，包括心律失常或心室復(fù)極改變，使易損期增加，而在易損期出現(xiàn)的早搏更可能導(dǎo)致室性快速心律失常或室顫，這可能是卒中患者發(fā)病后最初1個(gè)月內(nèi)易發(fā)生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，降低腦灌注，減少腦血流，進(jìn)而加重腦原發(fā)病變，影響患者預(yù)后。因此，研究腦卒中后腦心綜合征的發(fā)病機(jī)制及防治措施有重要的臨床意義。

　　1 臨床特征

　　1.1 心電圖復(fù)極改變 心電圖復(fù)極改變是腦卒中患者最常見(jiàn)的心臟異常。最近，Khechinashvile等(1)對(duì)來(lái)自29個(gè)研究包括1844例心電圖改變研究作一系統(tǒng)回顧，結(jié)果發(fā)現(xiàn)76%蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)患者出現(xiàn)ECG 異常，與既往是否存在心臟疾病無(wú)關(guān)，提示其ECG改變由SAH直接導(dǎo)致。在腦出血及腦梗死患者中出現(xiàn)的 ECG 異常可能不是特異性的，而很可能與患者卒中發(fā)病以前存在冠狀動(dòng)脈疾病(包括無(wú)癥狀性)有關(guān)。鑒別卒中后的心電圖異常是由卒中直接產(chǎn)生還是因?yàn)橥瑫r(shí)伴隨有心臟疾病非常重要醫(yī)學(xué)論文，若誤認(rèn)由心肌缺血所致的ECG異常為由腦病變產(chǎn)生，可能導(dǎo)致不必的甚至有危險(xiǎn)的干預(yù)，如甘露醇脫水治療加重心臟負(fù)擔(dān)，而由腦部病變所致的ECG 缺血樣改變被誤認(rèn)為心肌缺血所致，則可能影響對(duì)卒中的治療，包括運(yùn)動(dòng)和康復(fù)的延遲及SAH的手術(shù)治療。這需要在今后的研究中加以解決。

　　1.2 心臟損害的生化指標(biāo)變化 反映卒中相關(guān)心臟損害的生化指標(biāo)包括CK、CK-MB、LDH及cTnI較對(duì)照組均明顯增高，正常情況下，CK、LDH不能透過(guò)血腦屏障，卒中后由于神經(jīng)細(xì)胞、腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性壞死以及血清心肌酶的增高，另一方面，發(fā)生卒中時(shí)導(dǎo)致支配心臟的的交感神經(jīng)興奮性增高，引起兒茶酚胺在心臟內(nèi)積累，使心肌受損，也可造成心肌酶增高。研究發(fā)現(xiàn)島葉梗死組較非島葉組更易出現(xiàn)心肌酶的增高，而cTnI明顯增高，而Mb卻未增高。提示急性期腦梗死患者梗死部位對(duì)心肌酶影響較大。島葉梗死使位于島葉的控制心臟活動(dòng)的中樞及與島葉皮層存在自主神經(jīng)聯(lián)系的神經(jīng)結(jié)構(gòu)都發(fā)生損害，其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均明顯的增高。Barber等研究證實(shí)了：在急性腦梗死患者中，血清肌蛋白1的增高與腎上腺激素的增高有密切關(guān)系。

　　2 超聲心動(dòng)圖改變特點(diǎn) 超聲心動(dòng)圖提示急性期腦梗死更易發(fā)生左房?jī)?nèi)徑增大，但由于梗死患者均在發(fā)病一周內(nèi)檢查超聲心動(dòng)圖，而患者的左房?jī)?nèi)徑增大不可能于一周內(nèi)發(fā)生，因而我們認(rèn)為左房?jī)?nèi)徑增大可能在腦梗死發(fā)生之前就存在。

　　3 病理學(xué)表現(xiàn) Greenhoot及 Manning對(duì)死于SAH的患者進(jìn)行尸檢，沒(méi)有發(fā)現(xiàn)任何急性心肌梗死和冠狀動(dòng)脈血栓的證據(jù)，但發(fā)現(xiàn)“肌細(xì)胞溶解”的病理改變，主要為心肌灶性溶解、肌原纖維變性、散在的出血點(diǎn)，伴有單核細(xì)胞浸潤(rùn)及脂色素沉積等。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)增加交感神經(jīng)的活動(dòng)或注入過(guò)量?jī)翰璺影房沙霈F(xiàn)極其相似的心肌病理改變，而β阻滯藥或其他交感神經(jīng)阻滯藥可阻止這種變化。有趣的是這些變化主要集中在心內(nèi)神經(jīng)末梢而非血管分布，離心內(nèi)神經(jīng)末梢越遠(yuǎn)病變?cè)捷p，而在離這些神經(jīng)末梢2~4mm處通常完全正常，提示卒中后的心臟改變?yōu)樯窠?jīng)源性核心期刊目錄。

　　4 腦心綜合征的發(fā)生機(jī)制 卒中后心臟損害的機(jī)制目前并不清楚，一些證據(jù)支持在大腦中動(dòng)脈支配區(qū)域內(nèi)存在“心臟的皮質(zhì)節(jié)律控制位點(diǎn)”的假說(shuō)，此區(qū)域若發(fā)生血管性損害，將失去抑制性調(diào)節(jié)而導(dǎo)致交感神經(jīng)緊張度增加。神經(jīng)解剖學(xué)和電生理學(xué)顯示，島葉是心血管和自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)的高級(jí)中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經(jīng)功能紊亂。事實(shí)上，島葉對(duì)心臟的自主調(diào)節(jié)存在偏側(cè)性，交感活動(dòng)主要由右側(cè)島葉調(diào)節(jié)，而副交感活動(dòng)主要由左側(cè)島葉調(diào)節(jié)，一些研究已證實(shí)累及島葉的卒中較其他部位更容易發(fā)生心律失常。此外，島葉和邊緣系統(tǒng)、下丘腦、杏仁核及其他涉及自主神經(jīng)控制的區(qū)域有著廣泛的直接或交叉的聯(lián)系。目前推測(cè)，介導(dǎo)卒中后心臟損害效應(yīng)的部位可能即起源于或路徑以上區(qū)域。

　　腦源性心臟損害的周圍機(jī)制也證實(shí)了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神經(jīng)活性的增加醫(yī)學(xué)論文，腎上腺髓質(zhì)兒茶酚胺分泌增加和副交感神經(jīng)活性降低等。最近的證據(jù)表明，支配心臟的自主神經(jīng)也存在不對(duì)稱分布，交感神經(jīng)的分布主要影響室性心肌的活動(dòng)，而副交感神經(jīng)分布突出影響竇房結(jié)和房室結(jié)，右側(cè)迷走神經(jīng)主要影響竇房結(jié)，左側(cè)迷走神經(jīng)主要影響房室結(jié)。此外，左側(cè)頸胸神經(jīng)節(jié)或左側(cè)交感活動(dòng)較右側(cè)有較強(qiáng)的促進(jìn)心臟心律失常的潛力。

　　Samuels(1987)提出了卒中后腦源性心臟損害由“交感超載”導(dǎo)致的假說(shuō)。認(rèn)為腦卒中等中樞神經(jīng)損傷后，自主神經(jīng)功能發(fā)生紊亂，交感神經(jīng)末梢兒茶酚胺大量釋放，通過(guò)激活Ca2+使心臟肌纖維異常收縮，導(dǎo)致心電圖改變。若兒茶酚胺釋放過(guò)多及/或心肌持續(xù)缺血(心肌長(zhǎng)時(shí)間收縮所致)后又發(fā)生再灌注，則自由基釋放，心肌再灌注損傷，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。