論文導讀：卒中并發心電圖復極改變常見于前外側壁和下側壁導聯，可通過心電圖常規12導聯心電圖檢查發現。心律失常則可通過新持續監護或Holter心電圖檢查發現。需要強調的是應進行多次或連續的心電圖檢查，可提高發現心電圖異常的機會，另一方面又可能發現既往合并和未合并有心臟疾病的卒中患者之間的ECG之間的區別，提高預測危險性的準確性。超聲心動圖檢查有助于發現心肌損害的嚴重性。此外，可通過HRV分析來評價腦卒中患者心臟自主神經的功能狀態，及時識別發生猝死的危險性。

　　論文關鍵詞：卒中后腦心綜合征

　　腦心綜合征又稱腦源性心臟損害，指并發于各種腦部病變(卒中、癲癎、外傷頭部手術等)的心臟損害，其主要臨床表現包括心電圖(ECG)復極改變，心律失常，血漿心肌酶活性升高以及心功能障礙等，嚴重者可發生猝死。

　　腦卒中患者常出現心臟損害，腦卒中后常見的死亡原因之一來自于心臟事件，包括心律失常或心室復極改變，使易損期增加，而在易損期出現的早搏更可能導致室性快速心律失常或室顫，這可能是卒中患者發病后最初1個月內易發生猝死的主要原因。心律失常常影響心臟功能，降低腦灌注，減少腦血流，進而加重腦原發病變，影響患者預后。因此，研究腦卒中后腦心綜合征的發病機制及防治措施有重要的臨床意義。

　　1 臨床特征

　　1.1 心電圖復極改變 心電圖復極改變是腦卒中患者最常見的心臟異常。最近，Khechinashvile等(1)對來自29個研究包括1844例心電圖改變研究作一系統回顧，結果發現76%蛛網膜下腔出血(SAH)患者出現ECG 異常，與既往是否存在心臟疾病無關，提示其ECG改變由SAH直接導致。在腦出血及腦梗死患者中出現的 ECG 異常可能不是特異性的，而很可能與患者卒中發病以前存在冠狀動脈疾病(包括無癥狀性)有關。鑒別卒中后的心電圖異常是由卒中直接產生還是因為同時伴隨有心臟疾病非常重要醫學論文，若誤認由心肌缺血所致的ECG異常為由腦病變產生，可能導致不必的甚至有危險的干預，如甘露醇脫水治療加重心臟負擔，而由腦部病變所致的ECG 缺血樣改變被誤認為心肌缺血所致，則可能影響對卒中的治療，包括運動和康復的延遲及SAH的手術治療。這需要在今后的研究中加以解決。

　　1.2 心臟損害的生化指標變化 反映卒中相關心臟損害的生化指標包括CK、CK-MB、LDH及cTnI較對照組均明顯增高，正常情況下，CK、LDH不能透過血腦屏障，卒中后由于神經細胞、腦毛細血管內皮細胞變性壞死以及血清心肌酶的增高，另一方面，發生卒中時導致支配心臟的的交感神經興奮性增高，引起兒茶酚胺在心臟內積累，使心肌受損，也可造成心肌酶增高。研究發現島葉梗死組較非島葉組更易出現心肌酶的增高，而cTnI明顯增高，而Mb卻未增高。提示急性期腦梗死患者梗死部位對心肌酶影響較大。島葉梗死使位于島葉的控制心臟活動的中樞及與島葉皮層存在自主神經聯系的神經結構都發生損害，其血漿去甲腎上腺素和腎上腺素均明顯的增高。Barber等研究證實了：在急性腦梗死患者中，血清肌蛋白1的增高與腎上腺激素的增高有密切關系。

　　2 超聲心動圖改變特點 超聲心動圖提示急性期腦梗死更易發生左房內徑增大，但由于梗死患者均在發病一周內檢查超聲心動圖，而患者的左房內徑增大不可能于一周內發生，因而我們認為左房內徑增大可能在腦梗死發生之前就存在。

　　3 病理學表現 Greenhoot及 Manning對死于SAH的患者進行尸檢，沒有發現任何急性心肌梗死和冠狀動脈血栓的證據，但發現“肌細胞溶解”的病理改變，主要為心肌灶性溶解、肌原纖維變性、散在的出血點，伴有單核細胞浸潤及脂色素沉積等。動物實驗研究發現，通過增加交感神經的活動或注入過量兒茶酚胺可出現極其相似的心肌病理改變，而β阻滯藥或其他交感神經阻滯藥可阻止這種變化。有趣的是這些變化主要集中在心內神經末梢而非血管分布，離心內神經末梢越遠病變越輕，而在離這些神經末梢2~4mm處通常完全正常，提示卒中后的心臟改變為神經源性核心期刊目錄。

　　4 腦心綜合征的發生機制 卒中后心臟損害的機制目前并不清楚，一些證據支持在大腦中動脈支配區域內存在“心臟的皮質節律控制位點”的假說，此區域若發生血管性損害，將失去抑制性調節而導致交感神經緊張度增加。神經解剖學和電生理學顯示，島葉是心血管和自主神經功能調節的高級中樞，島葉刺激可引起心率、血壓、心功能及自主神經功能紊亂。事實上，島葉對心臟的自主調節存在偏側性，交感活動主要由右側島葉調節，而副交感活動主要由左側島葉調節，一些研究已證實累及島葉的卒中較其他部位更容易發生心律失常。此外，島葉和邊緣系統、下丘腦、杏仁核及其他涉及自主神經控制的區域有著廣泛的直接或交叉的聯系。目前推測，介導卒中后心臟損害效應的部位可能即起源于或路徑以上區域。

　　腦源性心臟損害的周圍機制也證實了卒中患者交感和副交感活性的不平衡，包括交感神經活性的增加醫學論文，腎上腺髓質兒茶酚胺分泌增加和副交感神經活性降低等。最近的證據表明，支配心臟的自主神經也存在不對稱分布，交感神經的分布主要影響室性心肌的活動，而副交感神經分布突出影響竇房結和房室結，右側迷走神經主要影響竇房結，左側迷走神經主要影響房室結。此外，左側頸胸神經節或左側交感活動較右側有較強的促進心臟心律失常的潛力。

　　Samuels(1987)提出了卒中后腦源性心臟損害由“交感超載”導致的假說。認為腦卒中等中樞神經損傷后，自主神經功能發生紊亂，交感神經末梢兒茶酚胺大量釋放，通過激活Ca2+使心臟肌纖維異常收縮，導致心電圖改變。若兒茶酚胺釋放過多及/或心肌持續缺血(心肌長時間收縮所致)后又發生再灌注，則自由基釋放，心肌再灌注損傷，最終導致細胞死亡。