上消化道出血中的管理醫學方式有哪些呢，應該如何來促進現在冠狀動脈的新治療方式呢?本文是一篇預防醫學論文。文章對目前術后患者一般服用腸溶阿司匹林，但NSAIDs 引起胃黏膜損傷的發生機制是通過抑制COX(環氧合酶) 而起作用的，使內源性PG 減少，影響黏膜細胞分泌粘蛋白和表面磷脂，削弱了胃黏膜屏障，同時抑制胃和十二指腸上皮的重碳酸鹽分泌，上皮細胞增生功能減弱[10]。
摘要：術后患者上消化道出血(UGIB)是冠狀動脈搭橋術(CABG)的一個重要并發癥，文獻報道，冠脈搭橋術服用阿司匹林等非甾體類藥物(NSAIDs)后發生消化性潰瘍的危險性增加3～4倍，長期服用NSAIDs 上消化道出血發生率為4.5%[1]。筆者總結了2000 年1月至2011年6月在首都醫科大學附屬北京朝陽醫院完成的2 765例冠脈搭橋術者的臨床資料，分析影響術后UGIB相關因素，以期指導臨床處理。
關鍵詞：冠狀動脈搭橋,上消化道出血,預防醫學論文
1資料與方法
1.1一般資料
本組2 765 例，男2 102 例，女663 例;年齡35～85 歲，平均67 歲，其中>70 歲者864例(31.24%)，體外循環下手術874例(31.61%)，既往有消化道潰瘍病史112例(4.05%)，合并高血壓899例(32.51%)，合并糖尿病680例(24.60%)，合并腦血管疾病史168例(6.07%)。手術后均服用阿司匹林100 mg/d。
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1.2統計學方法
采用SPSS 13.0統計軟件，組間比較應用χ2檢驗進行單因素分析或校正χ2 值，以P<0.05為差異具有統計學意義。
2結果
2 765例中術后UGIB 48例，其中>70 歲者22例，急診、亞急診手術3例，體外循環下手術22例，既往有消化道潰瘍病史25例，合并腦血管疾病7例，合并高血壓20例，合并糖尿病13例，25例患者手術后4周內發生上消化道出血。
所有上消化道出血患者入院后經胃鏡檢查證實，采用胃鏡止血、止血藥物、抑酸及胃腸黏膜保護等治療，47例患者痊愈出院，1例伴有腎功能衰竭死亡。
單因素分析見表1。χ2檢驗，在與上消化道出血相關的因素中，既往消化性潰瘍史、年齡>70歲者、體外循環手術、合并腦血管病的患者，組內比較差異具有統計學意義(P <0.05);與是否合并高血壓、合并糖尿病、性別無相關性(P>0.05)。
3討論
冠脈搭橋術后UGIB的發生率與許多因素有關[2]。長期服用阿司匹林等NSAIDs藥物是一個重要的危險因素[3]。長期服用NSAIDs的UGIB發生率為4.5%[4]，冠脈搭橋術后服用NSAIDs上消化道出血發生率為2.3%[5]。本組回顧性分析顯示，冠脈搭橋術后UGIB與既往消化性潰瘍史、年齡>70 歲者、體外循環手術、合并腦血管病等因素與相關，而與性別、是否合并糖尿病、高血壓等因素無明顯相關。
既往有消化性潰瘍病史的患者，黏膜細胞分泌粘蛋白和表面磷脂減少，削弱了胃黏膜屏障功能[6]。胃黏膜的防御機制明顯減弱及手術后長期服用阿斯匹林造成潰瘍的血管生成減少，肉芽組織的生長減少，從而使潰瘍愈合延遲[7]。藥物對胃黏膜血流量、胃肌肉層收縮能力的影響也可造成出血[8]。25例患者52.08%(25/48)發生UGIB在出院后4周內，而術后住院期間常規應用抑酸及黏膜保護治療，可能降低了UGIB發生，而出院后未行相關抑酸及黏膜保護治療，發生UGIB大大提高[9]。
本組資料分析顯示：①手術過程中應用體外循環技術或合并腦血管病的患者，術后短期發生UGIB的發生率高，分別是2.52%、4.17%，高于平均發生率水平(1.74%)，而大部分患者術后2周內發生UGIB，可能與體外循環下無生理性波動血流，胃腸黏膜微細血管灌注壓下降，胃腸黏膜血流灌注低，發生部分上皮細胞壞死，導致胃黏膜屏障功能下降有關[11-12]，而合并腦血管疾病的患者，術前長期服用抑制血小板等藥物預防血栓有關[13];②老年患者發生率高與原發疾病及老年人服藥人數增加、術前長期服用NSAIDs類藥物有關，老年患者胃腸黏膜功能減退、黏膜修復減緩[14-16];3、術后UGIB與性別、是否合并糖尿病、高血壓等因素無明顯相關。本組資料統計的UGIB標準是經過胃鏡證實，對于口頭描述有出血現象的患者未行分析，可能漏掉部分UGIB患者，對相關危險因素的分析可能有一定的影響。
術后發生UGIB起病隱匿突然，出血兇險。臨床需加強預防措施，對高危人群建議服用阿司匹林同時使用H2 受體拮抗劑或質子泵抑制劑、PGE1 類似物米索前列醇，以減少NSAIDs對胃腸黏膜的損害，定期檢查大便潛血，及時發現不良反應和并發癥。
對于既往有消化性潰瘍病史、高齡、合并腦血管疾病的患者，即可能避免體外循環的手術方式，重視術后抑酸及黏膜保護治療，對減少UGIB的發生有較重要的意義。
