【摘要】腦梗塞(腦梗、缺血性腦卒中)是指由于腦部血液供應(yīng)障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化，腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等，腦梗死占全部腦卒中的80%。文章發(fā)表在《醫(yī)食參考》上，是醫(yī)學(xué)職稱論文發(fā)表范文，供同行參考。

　　【關(guān)鍵詞】大面積腦梗死,治療,預(yù)后

　　腦栓塞可發(fā)生于任何年齡，以青壯年多見，多在活動中集驟發(fā)病，無前驅(qū)癥狀，局灶性神經(jīng)體征在數(shù)秒至數(shù)分鐘達到高峰，多表現(xiàn)完全性卒中，意識清楚或輕度意識糊涂，頸內(nèi)動脈或大腦中動脈主干栓塞導(dǎo)致大面積腦梗死，可發(fā)生嚴重腦水腫，顱內(nèi)壓增高，甚至腦疝和昏迷，常見癇性發(fā)作;椎-基底動脈系統(tǒng)栓塞常發(fā)生昏迷，個別病例局灶性體征穩(wěn)定或一度好轉(zhuǎn)后又出現(xiàn)加重提示栓塞再發(fā)或繼發(fā)出血。

　　本文就我院2006年9月至2011年9月收治的32例大面積腦梗死患者的臨床特點、治療方法及預(yù)后情況、死亡原因進行總結(jié)分析。

　　1 臨床資料

　　1.1 一般資料 32例大面積腦梗死患者，男12例，女20例，年齡48～85歲，平均66歲。高血壓28例，糖尿病18例，高脂血癥26例，冠心病20例。

　　1.2 臨床表現(xiàn) 活動中發(fā)病20例，靜態(tài)下發(fā)病12例，血壓高于180/100mmHg16例，意識障礙26例，頭痛22例，嘔吐18例，抽搐7例，雙眼同向凝視25例，腦膜刺激征陽性4例，病理征陽性32例，腦疝5例，應(yīng)激性潰瘍6例。

　　1.3 實驗室檢查房顫22例，心肌缺血30例，Q～T間期延長12例，陳舊性心梗5例;血糖升高24例;血脂升高29例;經(jīng)頭CT證實大面積腦梗死32例，其中額顳頂葉9例，額葉2例，顳頂6例，額顳葉10例，頂枕3例，顳葉2例，合并側(cè)腦室受壓15例，中線移位18例。

　　1.4 治療及預(yù)后患者人院后根據(jù)發(fā)病時間及影像學(xué)改變治療。發(fā)病超過6h或已有影像學(xué)改變者16例，均給予常規(guī)治療：脫水降顱壓，同時予以抗氧自由基，部分病例早期給予巴曲酶或降纖酶治療，結(jié)合奧扎格雷鈉80mg，加入0.9%氯化鈉250mL內(nèi)靜滴，和葛根素注射液靜滴以改善腦血流、減低血粘滯度，同時輔以阿司匹林防止血小板聚集，避免新栓子形成及血栓逆向伸延，并給予腦保護劑，防治并發(fā)癥及支持對癥等綜合內(nèi)科治療。

　　5例因合并腦疝死亡;4例深度昏迷合并心衰及肺內(nèi)感染，家屬放棄治療;2例死于多臟器衰竭;1例于住院10天后突發(fā)心源性猝死。20例經(jīng)治療后生命體征平穩(wěn)后好轉(zhuǎn)出院(其中3例呈植物狀態(tài)，l8例有不同程度癱瘓，8例肢體肌力0級，完全性失語5例)，12例死亡。死亡率為37.5%。

　　2 討論

　　大面積腦梗死目前尚無明確定義，有學(xué)者認為梗死面積直徑大于4.0cm或梗死區(qū)波及兩個腦葉以上，也有人認為梗死范圍應(yīng)大于同側(cè)大腦半球1/2或者2/3的面積，還有作者認為應(yīng)以頸內(nèi)動脈或/和大腦中動脈閉塞造成的梗死為限[1]。2000年全國腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積梗死CT分型的定義：超過1個腦葉，5cm2以上。本組患者的診斷標(biāo)準(zhǔn)均參考以上指標(biāo)確定，CT、MRI顯示梗死灶仍以大腦中動脈供血分布區(qū)多見。

　　大面積腦梗死多發(fā)生于60歲以上老年人，腦動脈硬化、高血壓、冠心病、高血脂、高血糖為其主要危險因素，多在活動狀態(tài)下急性發(fā)病，可能與急性血液動力學(xué)改變及心臟或大動脈附著血栓脫落栓塞有關(guān)。

　　臨床主要表現(xiàn)為顱高壓癥狀較明顯，不同部位的頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙，言語及肢體運動障礙，同向凝視[2]。本組選取的32例患者，大多數(shù)動態(tài)起病，均有意識障礙，發(fā)病初大多有頭痛、嘔吐、眼球向一側(cè)凝視及肢體抽搐。極易誤診為”腦出血”，而頭顱CT、MRI檢查能早期明確診斷。

　　本組大部分病員入院時頭CT未見異常，1～3d后癥狀明顯加重，復(fù)查頭CT示大面積梗死灶并且水腫癥狀明顯。因此對這些病員應(yīng)高度重視，積極給予脫水治療。需要指出的是由于這類病人多有基礎(chǔ)心臟病，或伴心功能不全，大量快速的甘露醇輸注往往誘發(fā)或加重心衰，因此，需要把脫水劑減量并相對控速，可與速尿交替給予，或與長效的甘油果糖交替使用。

　　而且，在給予脫水劑的同時，因為病人較長時間無法進食，往往會出現(xiàn)水電解質(zhì)紊亂，最為常見的是低鈉低鉀血癥，而低鈉血癥又能進一步加重腦水腫。故應(yīng)早期防治離子紊亂，保證液體入出量平衡，并盡早鼻飼，給予優(yōu)質(zhì)腸道營養(yǎng)液。

　　對于大面積腦梗死，早期需注意調(diào)控血壓，在保證腦灌注同時及時處理過高的血壓，這可明顯降低梗死區(qū)的進一步擴大及加劇顱內(nèi)壓的升高。大面積腦梗死治療過程中如癥狀加重，應(yīng)注意梗死后出血的可能，可做CT以進一步明確。其發(fā)生機制為動脈栓塞后，閉塞遠端的血管發(fā)生缺血性改變，進而麻痹擴張及血壓下降使栓子推向遠端或栓子破碎崩解向遠端移動阻塞于更細小的動脈分支，原被阻塞的動脈恢復(fù)正常的血循環(huán)及壓力。

　　由于此段動脈已有缺血性改變，血液可自病變血管露出，進入原缺血梗死區(qū)導(dǎo)致腦缺血區(qū)血流重灌流，造成梗死區(qū)繼發(fā)性出血即形成出血性梗死[3]。本組經(jīng)頭顱CT證實共有6例，發(fā)生時間在發(fā)病2W以內(nèi)，均表現(xiàn)為原有癥狀加重，包括意識障礙或頭痛、肢體癱瘓等加重，及惡心嘔吐等，一般預(yù)后差。

　　因此，應(yīng)積極防止出血性梗死的發(fā)生。出血性腦梗死的發(fā)生除了與梗死灶大小有關(guān)外，還可能與高血壓、年齡、抗凝藥物及溶栓藥物治療有關(guān)。所以對大面積腦梗死患者，控制好血壓，慎用或不用抗凝藥物及溶栓治療，可能會減少梗死后出血的發(fā)生[4]。

　　通過對大面積腦梗的臨床綜合治療，充分認識到，大面積腦梗死病情兇險，重在預(yù)防。一旦患病，應(yīng)早期診治。同時，醫(yī)生對并發(fā)癥及時正確地防治，以及病人的體質(zhì)、有無心腎基礎(chǔ)病、及并發(fā)癥出現(xiàn)的早晚，直接影響病人的預(yù)后情況;因此，急性期注意降低顱內(nèi)壓，采取綜合療法，積極處理并發(fā)癥、基礎(chǔ)病，加上護理人員精心正確地護理，對降低死亡率、促進預(yù)后具有重要意義。

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　　參考文獻

　　[1] 陳興洲.皮質(zhì)下腦梗塞的分類和命名[J].國外醫(yī)學(xué)：腦血管病分冊，1994，3(1)：18.

　　[2] 陳小飛，蒲傳強，王國平，等.腦梗塞與頭痛的臨床關(guān)系探討[J]中國實用內(nèi)科雜志，1994，12：759.

　　[3] 黃如訓(xùn)，蘇鎮(zhèn)培.腦卒中[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：90，100.