摘要：基底動脈指腦的血流量是由4根動脈即2根頸內(nèi)動脈和2根椎動脈，供應(yīng)前者常稱為前循環(huán)，而后者則稱為后循環(huán)?；讋用}系統(tǒng)由椎動脈主干、基底動脈主干以及它們的分支組成。椎動脈大多數(shù)起源于鎖骨下動脈而少數(shù)可由主動脈發(fā)出，在C6一C1頸椎橫突孔中上升，從后繞過環(huán)椎經(jīng)枕骨大孔入顱，在顱內(nèi)椎動脈位于延髓下部腹側(cè)表面，2根椎動脈在橋腦尾側(cè)匯成基底動脈。椎動脈分支有脊髓后動脈、脊髓前動脈及小腦后下動脈，此外還有腦膜支供應(yīng)后顱窩的腦膜(包括小腦幕)。椎動脈一般分為3段，即椎骨內(nèi)段、環(huán)椎軸段及顱內(nèi)段。

　　關(guān)鍵詞：基底動脈,治療措施,預(yù)防醫(yī)學(xué)論文

　　由于VBD發(fā)病率低,起病隱匿,臨床癥狀復(fù)雜多樣,缺乏特異性,而其致后循環(huán)血管性疾病的致死及致殘率較高,因此,早期診斷VBD具有重要意義。臨床上應(yīng)加深對VBD的認(rèn)識,對于有后循環(huán)障礙和周圍顱神經(jīng)受累表現(xiàn)的患者,應(yīng)盡早采用影像學(xué)檢查明確診斷,以正確指導(dǎo)臨床治療。

　　歷史回顧

　　基底動脈的形態(tài)變異很大,據(jù)報道[1]直形占25%,S形占16%,各種迂曲形占60%,而有關(guān)其異常的標(biāo)準(zhǔn)及概念曾十分混亂。曾被稱為巨大延長的基底動脈瘤畸形、血管曲張樣動脈瘤、椎基底動脈延長迂曲、巨大延長擴(kuò)張、梭形動脈瘤、椎基系統(tǒng)迂曲、動脈瘤樣畸形及巨長基底動脈變異等。直到1986年Smorker WR等[2]在對20例椎基底動脈異常和126例正常人的CT進(jìn)行分析后,根據(jù)血管病變的特點將其命名為VBD,并逐漸被國內(nèi)外學(xué)者接受。

　　病因及病理機(jī)制

　　正常情況下,椎動脈在穿過硬膜入顱處,動脈中膜及外膜彈力層缺失,而頸內(nèi)動脈在入顱時彈力層沒有變化。病理學(xué)檢查發(fā)現(xiàn),椎基底動脈延長擴(kuò)張?zhí)幹心っ黠@變薄,內(nèi)彈力層纖維斷裂。因此,有作者認(rèn)為椎基底動脈延長擴(kuò)張癥與動脈壁彈力層發(fā)育不良有關(guān),在動脈粥樣硬化作用下加速了疾病的形成[3]。VBD的病因目前尚未明確。主要考慮與先天性、后天性因素或兩者兼而有之。先天性發(fā)病因素多與導(dǎo)致內(nèi)彈力膜廣泛缺陷和(或)中膜網(wǎng)狀纖維缺乏及平滑肌層缺失的疾病有關(guān),如α-葡萄糖苷酶缺乏癥、Ehlers-Danlos綜合征、結(jié)節(jié)性硬化征、常染色體遺傳的多囊腎等;后天獲得性因素多與動脈粥樣硬化及長期血管舒縮功能失調(diào)有關(guān),男性、高血壓、肥胖、高脂血癥、糖尿病、吸煙等可能是其危險因素。另外,動脈擴(kuò)張、血流速度減慢及畸形血管內(nèi)血液動力學(xué)改變都可促進(jìn)血栓形成、血栓附壁和脫落等繼發(fā)性管壁損傷,進(jìn)一步使管壁失去原有支撐力,加劇血管的擴(kuò)張和延長[4],各種綜合因素,最終導(dǎo)致VBD的發(fā)生。

　　臨床分型及表現(xiàn)

　　VBD可致血液動力學(xué)改變和對腦干及顱神經(jīng)的壓迫,其最常見的臨床表現(xiàn)是后循環(huán)供血區(qū)域的缺血、梗死。VBD的臨床常見分型有:①無臨床癥狀型:患者可無任何臨床表現(xiàn)。②椎基底動脈供血不足型及腦梗死型:其發(fā)生與延長擴(kuò)張的動脈產(chǎn)生血液動力學(xué)改變,至血流速度減慢、血液黏度增高、微栓子形成及相應(yīng)區(qū)域血管扭曲受牽拉密切相關(guān)。主要發(fā)生在后循環(huán)供血的區(qū)域,主要表現(xiàn)為頭暈、短暫意識喪失、偏癱、偏側(cè)肢體麻木、步態(tài)和肢體運動失調(diào)、椎體束征等。③腦干受壓及腦神經(jīng)綜合征型:擴(kuò)張延長的椎基底動脈可對鄰近腦干產(chǎn)生直接的壓迫效應(yīng),尤其多見于一側(cè)椎動脈騎跨過中線結(jié)構(gòu)時。除腦干受壓外,相應(yīng)的顱神經(jīng)也可受壓出現(xiàn)癥狀。Smoker等[2]分析發(fā)現(xiàn),第Ⅶ和第V對腦神經(jīng)最易受累,主要表現(xiàn)為面部痙攣和三叉神經(jīng)痛。相關(guān)文獻(xiàn)[5]研究表明VBD有2個特點,一為單純椎基底動脈延長擴(kuò)張癥(單純型),臨床往往表現(xiàn)為椎基底動脈供血不足及梗塞;二為一側(cè)椎動脈跨越中線到達(dá)對側(cè)的側(cè)方與對側(cè)的椎動脈匯合成基底動脈(騎跨型),該種患者多以顱神經(jīng)受壓為主要表現(xiàn)。④出血型:出血因素與性別、使用抗凝藥物、高血壓等有關(guān),也可能與基底動脈的擴(kuò)張和延長程度有關(guān)。⑤腦積水:其原因一般認(rèn)為是由于腦脊液壓力增高及延長擴(kuò)張、深入至第三腦室的基底動脈的搏動,使腦脊液流出減弱,久而久之,導(dǎo)致腦積水的發(fā)生。

　　診斷標(biāo)準(zhǔn)

　　VBD的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,確診主要依靠影像學(xué)方法,包括CT/CTA、MRI/MRA或全腦血管造影。上述檢查手段各有利弊,診斷的敏感度及特異度也不盡相同。VBD的頭顱CT診斷標(biāo)準(zhǔn)按照Smoker[2]標(biāo)準(zhǔn),高度評分以鞍背、鞍上池和第三腦室為界,在高度上分為4級,基底動脈分叉低于或平鞍背水平為0級,低于或平鞍上池為1級,位于鞍上池和第三腦室底間為2級,達(dá)到或高于第三腦室為3級。位置評分以鞍背和斜坡正中、旁正中、邊緣和邊緣以外或橋小腦腳為界,在位置偏移度上分為4級,基底動脈位于鞍背和斜坡正中為0級,位于旁正中之間為1級,位于旁正中和邊緣之間為2級,位于邊緣以外或橋小腦腳為3級。當(dāng)基底動脈分叉的高度≥2級,或基底動脈位置偏移度≥2級,且基底動脈直徑≥0.45cm,即診斷為VBD。Giang等[6]提出了VBD的MRI診斷標(biāo)準(zhǔn),就基底動脈位置偏移度而言,1級為位于中線或可疑中線,2級為明顯靠向一側(cè),3級為達(dá)到一側(cè)的小腦腦橋角;高度評級標(biāo)準(zhǔn)以及VBD的診斷標(biāo)準(zhǔn)與Smoker[2]提出的方法一致。Ubogu等[7]以頭部MRA為基礎(chǔ),對VBD進(jìn)行了半定量定義,基底動脈長度>29.5mm,橫向偏離超過基底動脈起始點到分叉之間垂直連線的10mm;椎動脈顱內(nèi)段長度>23.5mm,任一椎動脈走行偏離超過椎動脈顱內(nèi)入口到基底動脈起始點之間連線的10mm。

　　治 療

　　VBD目前尚無明確有效的治療方法。治療主要包括內(nèi)科對癥治療及外科手術(shù)干預(yù)兩個方面。內(nèi)科治療以控制危險因素預(yù)防缺血性卒中事件為主,包括預(yù)防動脈硬化、控制血壓血糖、降血脂;降低血液的黏滯性等。如出現(xiàn)嚴(yán)重壓迫或刺激癥狀及腦積水者可考慮外科手術(shù)治療,以腦干壓迫癥狀為主者,可采用微血管減壓術(shù)。另外,吳曦等[8]研究表明,彈簧圈輔助支架治療VBD可顯著改善VBD引起的多種臨床癥狀,但其對卒中的長期預(yù)防效果尚有待進(jìn)一步研究。故臨床上應(yīng)根據(jù)患者病因及癥狀的不同采取個體化治療,合理、正確的治療方案對提高患者的生存質(zhì)量起重要的作用。