摘要：乙醇具有脂溶性，可迅速透過腦中樞神經細胞膜，并作用于細胞膜上的某些酶而影響神經細胞功能，小劑量有興奮作用，因此急性酒精中毒后可興奮交感神經，造成血壓急劇升高，進而導致腦出血等情況，當在此基礎上存在創傷失血性休克時，可引起中樞神經系統由興奮到抑制，使機體血壓下降，導致低血容量性休克，掩蓋創傷失血性休克初期體征，加上患者常因失血性休克存在意識障礙，無法準確提供病史，查體常不配合，易導致病情延誤。為了探討急性酒精中毒對失血性休克時血氣參數的影響，本文觀察了不同動物模型不同實驗時段的血氣分析情況。

　　關鍵詞：酒精中毒,乙醇,酸堿狀態,中毒醫學論文發表

　　急性酒精中毒可并發復雜的代謝紊亂，如脫水、酒精性酮癥酸中毒、糖代謝紊亂和電解質紊亂等，而最常見的是患者機體缺氧和代謝性酸中毒。本文通過動物實驗發現急性酒精中毒并失血性休克組實驗動物要達到同樣的低血壓休克的出血量明顯少于普通失血性休克組，說明急性酒精中毒后在酒精及代謝產物的作用下外周血管易擴張，血液重新分布，因此更易導致休克，而復蘇到傷前水平則需要輸入更多的液體量。

　　血氣分析是評價機體酸堿狀態的重要手段，患者的pH值、PaO2、PaCO2和乳酸值可以直觀反映機體氧供及氧的利用和酸中毒的情況。乳酸是機體進行無氧代謝的主要產物，血乳酸是體內無氧酵解的特異性代謝產物，其水平能夠直接反映機體無氧代謝、組織低灌注和休克嚴重程度，其增加提示機體氧供增加，乳酸值升高是組織供氧不足的最可靠指標，也是導致酸中毒的主要標志，能準確、簡便、迅速地反映組織缺氧和血流灌注情況，是休克最理想的監測標志物之一，對病死率及預后有很好的預測作用[7]，失血性休克常因急性血液或血漿的大量丟失導致循環血量驟減，是低血容量性休克，其常處于低灌注狀態，易導致組織細胞缺氧和代謝紊亂。通過分析各組的血氣分析結果發現，急性酒精中毒并失血性休克組較對照組的pH值下降，PaO2下降，這可能因休克時灌注不良使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質及肺泡水腫，導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[8]，且休克后組織乏氧代謝，酸性物質產生過多，造成酸中毒和代償性的過度呼吸，表現為呼吸加深加快，PaCO2下降和PaO2升高。急性酒精中毒后主要表現為輕度代謝性酸中毒[9-11]。pH值是機體酸中毒程度最直接的反映，本實驗結果顯示，休克后機體即開始出現酸中毒表現，急性酒精中毒合并失血性休克pH、PaO2、乳酸值的變化較單純失血性休克組明顯，提示急性酒精中毒對失血性休克酸中毒和氧代謝有協同促進作用。

　　酒精及代謝產物可加重休克對機體的損傷，因此當急性酒精中毒并失血性休克時，機體放血量明顯少于單純失血性休克的放血量，補液量也明顯增多，pH值有所下降，PaO2下降，乳酸值升高，這可為今后的臨床診斷治療提供依據。

　　人在醉酒的情況下易與人爭斗或因共濟失調導致摔倒、墜落、車禍而引起較嚴重的外傷，導致急性酒精中毒合并失血性休克，且常就醫不及時，病史提供不全，使其死亡率較高[1，2]。失血性休克時其血氣分析結果，如動脈血氣分析包括氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)、乳酸、pH值等指標可較好地反映機體氧供、酸中毒程度情況，是評價休克復蘇效果的重要指標。本實驗通過觀察急性酒精中毒并失血性休克家兔失血量、復蘇液體量和動脈血氣分析的變化，分析急性酒精中毒對失血性休克的影響，現報道如下。

　　1 材料與方法

　　1.1 實驗對象

　　選擇健康新西蘭大耳兔40只，雌雄各半，兔齡(6.12±1.05)個月，體重(3.45±1.36)kg。

　　1.2 方法

　　所有大耳兔隨機分為四組：對照組(A組)、失血性休克組(B組)、急性酒精中毒組(C組)和急性酒精中毒合并失血性休克組(D組)，每組10只。四組大耳兔的兔齡、雌雄和體重等一般指標比較，差異無統計學意義，具有可比性。實驗前均禁食12 h，飲水自由，實驗過程中所有實驗動物均放置口咽通氣道以排除外呼吸道梗阻的影響。C組和D組家兔胃內灌入52%紅星二鍋頭(北京紅星股份有限公司)，0.5 mL/次，1次/10 min，直到家兔出現酒精中毒狀態為止[酒精中毒狀態以家兔步態不穩、翻正反射(righting reflex)消失為標準];A組及B組給予同等劑量的生理鹽水。四組家兔以3%戊巴比妥鈉(1 mL/1000 g)耳緣靜脈注射麻醉，將家兔仰臥固定，無菌剝離頸動脈和頸靜脈，股動脈插管用于放血和采集血樣，動脈插管后立即注入0.3 mL肝素生理鹽水(含肝素300 U)，通過BL2410生物機能實驗系統連續監測血壓、心率。A組和C組僅做上述處理;B組和D組采用文獻方法[3]復制家兔失血性休克模型，手術結束后靜息15 min，待基礎血壓和心率穩定，開始放血，持續15～20 min，待使平均動脈壓(MAP)降至(45±5)mmHg，間斷放血、輸血以維持血壓在(40～50)mmHg之間持續60 min，之后快速回輸全部自體抗凝血和林格氏液使其血壓維持在術前水平。

　　1.3標本采集

　　B組和D組分別于放血前、休克1 h、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h采動脈血1 mL測血氣分析，C組在相應時間進行采血，A組注射生理鹽水后采血1次。

　　1.4指標測定

　　觀察比較B組及D組的放血量、回輸的自體血量和液體量、從右側股動脈抽動脈血1 mL時的血氣分析結果。

　　1.5統計學處理

　　采用SPSS 17.0統計學軟件處理數據，計量資料以(x±s)表示，采用t檢驗和方差分析，檢驗水準α=0.05，P<0.05為差異有統計學意義。

　　2 結果

　　2.1 B組和D組放血量與補液量的比較

　　D組放血量明顯少于B組，回輸的自體血量及液體總量明顯較B組多，B組和D組放血量、回輸自體血量和補液量比較，差異均有統計學意義(P<0.05)，見表1。

　　2.2 四組不同時點血氣分析情況比較

　　如表2所示，四組實驗前pH值、PaCO2、PaO2、乳酸值比較，差異無統計學意義(F=0.012、0.109、0.657、0.241，P均>0.05)。與A組比較，B組在休克中、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的pH值(t=4.282、5.271、3.984)和PaO2(t=5.938、6.837、6.389)有所下降，P均<0.05，A組、B組在休克中、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的pH值和PaO2比較，差異具有統計學意義;在休克中、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的乳酸值升高，兩組休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的乳酸值比較，差異具有統計學意義(t=6.383、7.938，P<0.05)。與A組比較，C組在休克中、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的pH值(t=3.947、4.392、3.998)、PaCO2(t=4.038、5.832、4.384)、PaO2(t=4.383、4.995、5.636)、乳酸值(t=5.674、6.001、5.937)，P均<0.05，差異具有統計學意義。與A組比較，D組在休克中、休克復蘇后1 h和復蘇后3 h的pH值(t=6.938、6.536、5.894)、PaCO2(t=5.837、6.273、6.353)、PaO2(t=3.948、6.039、3.746)、乳酸值(t=4.093、8.848、5.939)，差異具有統計學意義(P均<0.05)。B組與D組比較，在休克中、復蘇1 h、復蘇3 h的pH值(t=4.423、5.037、4.988)和PaO2(t=3.894、5.001、4.984)均下降，乳酸值(t=6.479、7.134、7.982)和PaCO2(t=5.747、6.483、7.842)升高，P均<0.01，且隨時間延長有恢復趨勢，組間差異具有統計學意義。B組不同時點pH值(F時點=6.039)、PaO2值(F時點=4.984)、PaCO2值(F時點=5.736)和乳酸值(F時點=7.939)比較，P均<0.05，差異具有統計學意義;B組pH值(F交互=0.112)、PaO2值(F交互=0.294)、PaCO2值(F交互=0.323)和乳酸值(F交互=0.098)比較，P均>0.05，B組不同時點四個測量值均無交互作用。C組不同時點pH值(F時點=7.283)、PaO2值(F時點=5.837)、PaCO2值(F時點=9.383)和乳酸值(F時點=7.382)比較，P均<0.05，差異具有統計學意義;C組pH值(F交互=0.092)、PaO2值(F交互=0.553)、PaCO2值(F交互=1.093)和乳酸值(F交互=0.098)比較，P均>0.05，C組不同時點四個測量值均無交互作用。D組不同時點pH值(F時點=9.283)、PaO2值(F時點=6.283)、PaCO2值(F時點=7.282)和乳酸值(F時點=9.093)比較，P均<0.05，差異具有統計學意義;D組pH值(F交互=1.321)、PaO2值(F交互=0.352)、PaCO2值(F交互=0.385)和乳酸值(F交互=1.112)比較，P均>0.05，D組不同時點四個測量值均無交互作用。B、C、D組PH值(F時點=5.039、F組間=7.839)、PaCO2(F時點=4.939，F組間=4.021)、PaO2(F時點=7.372，F組間=3.857)和乳酸值(F時點=6.003，F組間=5.593)，P均<0.05，三組不同時點和組間上述指標差異具有統計學意義;且PH值(F交互=0.948)、PaCO2(F交互=0.393)、PaO2(F交互=1.001)和乳酸值(F交互=0.774)，P均>0.05，三組間不同時點四個測量無交互作用。