在目前醫(yī)學發(fā)展的新時代中腹腔手術(shù)管理治療的新應用措施有哪些呢，應該如何來促使現(xiàn)在醫(yī)學的新發(fā)展呢?本文是一篇醫(yī)學論文。文章通過對血液稀釋后HCT下降使血液粘滯度下降，血流加快，心輸出量增加，心律改變不明顯。AHHD可保持循環(huán)穩(wěn)定糾正因血管擴張導致的血容量相對不足。另外擴容速度加快會加重心血管的負擔，心臟病患者擴容時一定要慎重。

　　摘要：目的 用乳酸鈉林格氏液(LR)和萬汶(V)行AHHD，研究腹腔手術(shù)患者機體內(nèi)環(huán)境的變化。方法 選擇2009年1月―2014年12月腹腔手術(shù)病例66例， 信封法隨機分為萬汶組(V組，n=33)，林格氏液組(R組，n=33)。分別行AHHD。對比觀察機體擴容前后的擴容情況、CVP、電解質(zhì)、血常規(guī)及酸堿平衡變化。結(jié)果 兩組間擴容率、CVP、Ca2+、K+差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，兩組間擴容時間、HB、BE、HCT、 HCO3_ 、pH變化差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。擴容后，擴容率：V組(23.6±9.2)%， R組(10.0±5.9)%，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(t=2.4950，P<0.05)， CVP：V組(14.3±3.3) mmHg，R組(9.2±3.5) mmHg，兩組間比較差異有統(tǒng)計學意義(t=2.5535，P<0.05)。K+：V組(3.9±0.8)mmol/L，R組(4.3±0.5)mmol/L。 結(jié)論 ①AHHD萬汶擴容效果明顯優(yōu)于林格氏液。②AHHD可致CVP顯著增高。③AHHD萬汶可致低血K+、低血Ca2+。

　　關(guān)鍵詞：AHHD;機體內(nèi)環(huán)境;腹腔手術(shù),檢驗醫(yī)學論文

　　當前血源緊張有限，異體血輸入有可能造成許多并發(fā)癥[1-2]，盡量減少術(shù)中失血是臨床需解決的問題。目前很有效的方法之一是血液稀釋。它可使術(shù)中血細胞及其他成分減少損失[3-4]。急性高容量血液稀釋(AHHD)是術(shù)前輸入液體，機體快速擴容20-25%，用等量的晶體液或膠體液來補充術(shù)中出血，生理鹽水補充其他丟失水量，始終保持血容量達到術(shù)前高容狀態(tài)。加深麻醉降低心臟負荷、降低血壓減少了實際出血量[5-6]。全麻下行AHHD能氧供增加、擴容充分。膠體液、晶體液快速輸入利于維持循環(huán)功能的穩(wěn)定、改變血容量相對不足狀態(tài)[7-8]。目前廣泛應用的血漿代用品是羥乙基淀粉。6%羥乙基淀粉溶液130/0.4(簡稱萬汶Voluven)它擴容同時補充細胞外液，擴容維持血漿膠體滲透壓可達4～6 h，對于組織氧供、微循環(huán)亦能改善[9]。AHHD對腹腔手術(shù)患者機體內(nèi)環(huán)境可能產(chǎn)生影響，現(xiàn)整群選取并分析2009年1月―2014年12月間該院腹腔手術(shù)66例患者的臨床資料，報道如下。

　　醫(yī)學論文：《臨床醫(yī)學工程》，《臨床醫(yī)學工程》報道臨床醫(yī)學工程領(lǐng)域的最新科研成果和實用新技術(shù)，促進臨床醫(yī)學工程信息交流，推廣現(xiàn)代工程實用技術(shù)與方法，提高臨床醫(yī)學工程技術(shù)應用水平，服務于臨床醫(yī)務工作者和醫(yī)學工程人員。讀者對象：臨床醫(yī)務工作者和醫(yī)學工程技術(shù)人員。

　　一、資料與方法

　　1.1 一般資料

　　病例選擇：①美國麻醉學會(American society of anesthesiology， ASA)病人分級I～II級，擬施胃腸道、肝膽、子宮擇期手術(shù)病人66例，其中男性38例，女性28例，年齡在30～68歲，體重48～79 kg。②血紅蛋白≥110 g/L，紅細胞壓積(HCT)≥36%，凝血功能正常，心肺肝腎功能正常，水電解質(zhì)、酸堿失衡正常，近期未使用利尿劑、無高血壓、糖尿病。③信封法隨機分組：萬汶組33例(男19例、女14例)、林格氏液組33例(男19例、女14例)。

　　1.2 方法

　　術(shù)前準備：禁食水8～12 h，用乳酸鈉林格氏液6～8 mL/kg補充丟失的液體。麻醉方法：均實施全麻復合硬膜外麻醉。術(shù)中控制呼吸，呼吸頻率為12次/min，吸呼比1：2，潮氣量為10 mL/kg，為排除術(shù)中呼吸對血氣、pH值影響，維持呼氣末二氧化碳分壓在35～40 mmHg范圍。等量的晶體液或膠體液補充術(shù)中出血，生理鹽水補充其他丟失水量，保持血容量達到術(shù)前高容狀態(tài)。運用雙變量稀釋法。考慮體重、初始HCT值可能對擴容量的影響，規(guī)定了預期的靶HCT值、使擴容量更加準確化、個體化。

　　1.3 數(shù)據(jù)監(jiān)測

　　采用GEM Premier3000電解質(zhì)及血氣分析儀監(jiān)測有關(guān)電解質(zhì)及血氣指標的變化。

　　1.4 統(tǒng)計方法

　　采用SPSS 13.5軟件對數(shù)據(jù)進行分析。單因素方差分析組間數(shù)據(jù)。

　　二、結(jié)果

　　2.1 兩組病例一般情況對比

　　病人從年齡、體重、手術(shù)時間比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

　　表1 兩組病例一般情況對比(x±s)

　　2.2 兩組病例擴容情況比較

　　擴容時間差異無統(tǒng)計學意義(t=0.1956，P>0.05)。擴容完成差異無統(tǒng)計學意義(t=1.8937，P>0.05)， 擴容后30 min，差異無統(tǒng)計學意義(t=2.4950，P>0.05)， 擴容率V優(yōu)于R。見表2。

　　表2 兩組病例擴容情況比較(x±s)

　　2.2 兩組病人CVP電解質(zhì)變化

　　CVP較AHHD前升高，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，V高于R，兩組病例對比有差異無統(tǒng)計學意義(t=2.5535，P>0.05)。離子變化：V組：Na+、Cl-均升高，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，K+、Ca2+降低，(P>0.05)。30 min后K+顯著降低，R組：Na+降低(P>0.05)，Cl-、Ca2+、K+差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

　　表3 兩組病人CVP、電解質(zhì)變化(x±s)

　　2.4 血常規(guī)及酸堿平衡變化

　　V組：HB、PH、 BE、HCT、 HCO3-、 Lac-、 PaCO2 均降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。R組： HCO3-、HB 、BE、HCT降低，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，pH差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

　　表4 兩組病人擴容前后血常規(guī)及酸堿平衡變化(x±s)

　　AHHD萬汶擴容效果明顯優(yōu)于乳酸鈉林格氏液。AHHD可致CVP顯著增高。AHHD萬汶可致低血K+、低血Ca2+、輕度代謝性酸中毒。

　　三、討論

　　3.1 AHHD前后血流動力學變化

　　萬汶是等張的氯化鈉膠體溶液，擴容效果佳，擴容效應是1：1，血管內(nèi)半衰期長。乳酸鈉林格氏液為成份與細胞外液相似的晶體液，在血管中大部分進入組織間隙，只有1/3滯留以維持血容量20～40 min。血容量增加必然導致CVP增加。萬汶為膠體液、林格氏液為晶體液，故V擴容效應優(yōu)于R。林格氏液滯留血管量少、時間短，呈一過性擴容。Veyama等[10]認為在輸入大量乳酸鈉林格氏液約30 min后僅有28%的復方乳酸鈉存留在血管內(nèi)，而大量輸入晶體液會導致組織水腫，微循環(huán)不足。

　　3.2 AHHD前后血常規(guī)、酸堿平衡、及電解質(zhì)變化

　　正常人體細胞外液中Na+ 和Cl-比為1.4：1，酸堿平衡紊亂即Na+和Cl-比例失調(diào)。血液中Cl-升高時，HCO3-將降低，為維持電荷的均衡HCO3-轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)。BE的降低說明患者體內(nèi)存在代謝性酸中毒。近年來的研究表明含鹽溶液可引起高氯酸性酸中毒[12]。V組：PH、BE、HCO3-、Lac-、PaCO2均降低，Na+，Cl-均升高，符合高氯酸性酸中毒。萬汶不含K+，pH值為4.0～5.5，Na+，Cl-含量均為154 mmol/L，Cl-量遠高于血漿。AHHD完成時血Cl-升高，pH、HCO3-、BE均降低，并造成稀釋性低鉀。R組：PaCO2、pH 變化不大。HB、HCO3-和BE降低， Lac-先升高后降低，Na+降低，Cl-、K+、Ca2+無顯著變化。LR與細胞外液相似，含Na+ 130 mmol/L， K+4 mmol/L， Cl-109 mmol/L。AHHD后除有輕度的稀釋性低鈉外，K+、Cl-無變化。快速大量輸入LR會出現(xiàn)稀釋性代酸。有文獻報道如果快速大量輸入LR20 mL/(kg?h)，總量達3 700～6 500 mL，則術(shù)后會產(chǎn)生酸中毒[13]，肝臟可以代謝LR中的乳酸鹽成HCO3-，稀釋效應得到緩解，故輸入R不會出現(xiàn)代謝性酸中毒。萬汶組血K+、Ca2+降低屬于稀釋性低血鉀、低血鈣。鎂離子缺乏可致缺鉀，補鉀時補鎂有利于糾正低血鉀。機體對低血鈣代償弱，需及時糾正。