【論文摘要】 外傷性腦梗塞臨床較少見,多誤診為顱內(nèi)血腫,腦挫裂傷,硬膜下血腫等。本文總結(jié)資料完整的20例患者的CT和MRI表現(xiàn),分析其征象,并就發(fā)病機(jī)制及臨床相關(guān)因素進(jìn)行分析.本文選自：《分子影像學(xué)雜志》是由中華人民共和國新聞出版總署、正式批準(zhǔn)公開發(fā)行的優(yōu)秀期刊。自創(chuàng)刊以來，以新觀點(diǎn)、新方法、新材料為主題，堅(jiān)持"期期精彩、篇篇可讀"的理念。分子影像學(xué)雜志內(nèi)容詳實(shí)、觀點(diǎn)新穎、文章可讀性強(qiáng)、信息量大，眾多的欄目設(shè)置，分子影像學(xué)雜志公認(rèn)譽(yù)為具有業(yè)內(nèi)影響力的雜志之一。分子影像學(xué)雜志并獲中國優(yōu)秀期刊獎(jiǎng)，現(xiàn)中國期刊網(wǎng)數(shù)據(jù)庫全文收錄期刊。

　　【論文關(guān)鍵詞】外傷性腦梗塞;CT;MRI

　　1 資料和方法

　　1.1 臨床資料 筆者從2003年3月至2008年3月間共診斷有明確顱外傷史者20例,男14例,女6例,年齡1~58歲,平均16.5歲。其中車禍傷10例,墜落傷6例,重物擊傷4例。外傷后有短暫性昏迷者6例。外傷至偏癱出現(xiàn)時(shí)間為：外傷后立即出現(xiàn)者7例,傷后3~12 h 6例,傷后13~24 h 4例,傷后>24 h 3例。右側(cè)偏癱13例,左側(cè)偏癱7例,伴運(yùn)動(dòng)性失語5例。其中伴左側(cè)Horner氏征2例,右側(cè)Horner氏征3例。

　　1.2 方法 本組20例患者均行CT檢查和MRI檢查。CT掃描使用GE Hispeed CT/i掃描機(jī),橫斷面掃描,層厚5~10 mm,掃描條件：電壓120 kV,電流200 mA。增強(qiáng)掃描時(shí)使用碘海醇(含碘300 mg/ml)100 ml靜脈團(tuán)注。MRI檢查使用日立 AIRIS mate 0.2 T 永磁型磁共振掃描機(jī),磁場(chǎng)強(qiáng)度為0.2 T,全部病例用SE序列,T1WI 500/30 ms,T2WI 2500/110 ms,行橫斷面T1WI、T2WI及冠狀面或矢狀面T1WI,層厚8~10 mm,層間距0 mm,視野220 mm,使用頭部表面線圈。

　　2 結(jié)果

　　2.1 CT表現(xiàn) 梗塞灶發(fā)生在左側(cè)基底節(jié)區(qū),右側(cè)在底節(jié)區(qū)。梗塞病灶比例較小,呈圓形或橢圓形13例,約0.5~1 cm大小;病灶稍大,呈不規(guī)則形5例,直徑約1.2~2.8 cm。病變均表現(xiàn)為低密度,與正常組織界面清楚,CT值14~17 HU。其中1例半個(gè)月后復(fù)查時(shí)病灶增大,邊緣模糊。本組病例灶較小,占位表現(xiàn)不明顯,亦未發(fā)現(xiàn)腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等CT征象。

　　2.2 MRI表現(xiàn) 20例患者中,5例MRI上可見原發(fā)性顱腦損傷,包括硬膜外血腫2例;另15例無原發(fā)性顱腦損傷者梗塞灶位于基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)。上述病例均發(fā)生于大腦半球,左側(cè)13例,右側(cè)7例,MRI表現(xiàn)為相應(yīng)血管供血區(qū)的腦實(shí)質(zhì)見局限性或大片狀異常信號(hào)灶T1WI呈略低信號(hào),T2WI呈高信號(hào),大部分邊界清。本組見梗塞灶位于頸內(nèi)動(dòng)脈供血區(qū)2例,大腦前動(dòng)脈2例,大腦中動(dòng)脈3例,大腦后動(dòng)脈2例,豆紋動(dòng)脈及丘腦穿動(dòng)脈11例。

　　3 討論

　　腦梗塞是腦血管嚴(yán)重狹窄或閉塞，導(dǎo)致腦血流阻斷而使腦組織發(fā)生缺血壞死和軟化。約占全部急性腦血管病的50%~60%。引起腦梗塞的原因較多，主要是腦血管阻塞及腦部血液循環(huán)障礙2種。腦血管急性閉塞后，最初4~6 h缺血區(qū)逐漸出現(xiàn)腦水腫，12 h后腦細(xì)胞開始?jí)乃溃Ｈ麉^(qū)與正常腦組織尚難區(qū)別。24 h后至第5天，腦水腫達(dá)到高峰，側(cè)支循環(huán)開始建立。從第2周開始，腦水腫逐漸減輕，但梗塞區(qū)組織壞死及液化更明顯。雖已建立較充分的側(cè)支循環(huán)，但可有部分患者在血栓溶解、血管再通的同時(shí)，梗塞區(qū)的血管壁因缺血性損傷通透性增高，可形成出血性梗塞。其臨床表現(xiàn)主要取決于梗塞大小、部位。臨床上表現(xiàn)為頭暈、頭痛，部分患者可出現(xiàn)嘔吐及精神癥狀，同時(shí)出現(xiàn)不同程度的腦部損害的癥狀，如偏癱、偏身感覺障礙。病情較重時(shí)可出現(xiàn)意識(shí)喪失。大小便失禁以及瞳孔散大等腦疝癥狀。由頭部外傷引起的腦梗塞稱之為外傷性腦梗塞。此病多見于青少年，均有頭部外傷史，神經(jīng)系統(tǒng)定位體征多出現(xiàn)在傷后24 h以內(nèi)。而傷后2周或立即出現(xiàn)癥狀者較少見，腦血管造影，CT或核磁共振檢查，可以幫助確診。

　　頭顱外傷性腦梗塞近年來國內(nèi)外文獻(xiàn)已有報(bào)告[1-2]。其發(fā)生機(jī)制一般認(rèn)為有：①頭部外傷時(shí)，頭頸部突然的伸屈活動(dòng)，造成頸部血管的牽拉，使血管壁挫傷或內(nèi)膜受損，一方面直接形成創(chuàng)傷性血栓;另一方面可反射性的引起血管痙攣。血管痙攣本身為血栓形成提供可能。同時(shí)，因?yàn)檠軗p傷、痙攣，或血栓形成產(chǎn)生缺血改變，損傷的血管壁可成為延緩形成血栓的部位。血栓擴(kuò)大或血栓脫落，阻塞基底動(dòng)脈或大腦后動(dòng)脈，從而引起腦梗塞。另外，外傷性腦梗塞也可能與夾層動(dòng)脈瘤形成有關(guān)。

　　腦血管內(nèi)層與中層之間，由于外傷損害后，血流撞擊作用，導(dǎo)致內(nèi)膜與中層進(jìn)行性分離，而形成夾層動(dòng)脈瘤，血管腔進(jìn)行性狹窄，最終導(dǎo)致血管閉塞;②頭顱受外力碰擊后使小血管壁挫傷,動(dòng)脈內(nèi)膜受損,縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多,使局部腦血管痙攣,腦部血液循環(huán)發(fā)生障礙,導(dǎo)致組織供血不全;③血管損壞釋放組織凝血活酶,激活血漿凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?使ATP降解產(chǎn)生ADP,血漿內(nèi)纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,促使血小板粘著聚集,最后形成血栓發(fā)生梗塞;④近年來由于自由基生物學(xué)的發(fā)展,其病理學(xué)與疾病的發(fā)生、病理的發(fā)展過程也有了進(jìn)一步認(rèn)識(shí)。學(xué)者們經(jīng)過實(shí)驗(yàn)研究認(rèn)為：腦損傷后腦缺血、氧供應(yīng)下降,使電子傳遞呼吸鏈中的傳遞體脫節(jié),傳遞體失去控制,發(fā)生自動(dòng)氧化,使氧還原為超氧陰離子自由基(O2-);再則缺血時(shí)黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,ATP降解為次黃嘌呤,又在黃嘌呤氧化酶作用下被氧化為黃嘌呤,而氧則被還原成O2-。

　　腦損傷致腦缺血啟動(dòng)催化自由基反應(yīng)增強(qiáng),引起脂質(zhì)過氧化損害,使細(xì)胞膜上Na-K-ATP酶、腺苷酸環(huán)化細(xì)胞色素氧化酶等重要的脂質(zhì)依賴酶失活,膜通透性、流動(dòng)性改變,加上溶酶全膜和線粒全膜的破壞,使得細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂,能量合成障礙和細(xì)胞功能喪失。脂質(zhì)過氧化物又可抑制PGI2(前列腺素I2,又稱前列環(huán)素)的合成,使血栓烷A2(TXA2)的活性相對(duì)增高,導(dǎo)致微血管內(nèi)凝血,內(nèi)皮細(xì)胞破壞,通透性增加,腦水腫形成。這樣更加重原有的缺血缺氧,造成細(xì)胞廣泛死亡和組織溶解。因此自由基的反應(yīng)與其他病理機(jī)制一起,可能也是引起腦缺血性梗塞的重要因素。

　　從理論上,外傷性腦梗塞可發(fā)生在任何年齡,但常見于青少年,特別是兒童,一般外傷程度較輕,無合并腦挫裂傷等,本組占55.4%,這與兒童、少年植物神經(jīng)功能發(fā)育尚不健全,腦血管發(fā)育尚不成熟,其血管壁相對(duì)比較柔嫩、脆弱,當(dāng)頭部突然受到外傷時(shí)容易發(fā)生血管痙攣、變細(xì)乃至閉塞,本組病例50歲以上只有2例,因此有無動(dòng)脈硬化并不是引起本病的重要原因。梗塞灶好發(fā)于基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū),本組有15例,占75.0%,基底節(jié)-內(nèi)囊區(qū)供血來自豆紋動(dòng)脈、穿支動(dòng)脈及前脈絡(luò)膜動(dòng)脈,走行成直角或接近直角發(fā)出,這些血管遠(yuǎn)離大動(dòng)脈主干,長(zhǎng)而迂曲,對(duì)血液動(dòng)力學(xué)變化特別敏感,易受缺血影響[2]。頭顱外傷時(shí),在剪力作用下小血管壁較易直接受損,形成血栓。本組17例均在外傷后4 h～3 d內(nèi)行MRI檢查,病灶顯示清楚,其中有2例在外傷后1 d內(nèi)行CT檢查,未發(fā)現(xiàn)病灶而行MRI檢查后發(fā)現(xiàn)。腦缺血數(shù)小時(shí)后就可發(fā)生水含量增多,從而引起MRI信號(hào)的變化,動(dòng)脈模型提示：在血管閉塞后1~2 h,即出現(xiàn)MRI陽性，發(fā)現(xiàn)6 h后所有動(dòng)物出現(xiàn)陽性表現(xiàn)[3],所以MRI顯示優(yōu)于CT,可更早發(fā)現(xiàn)梗塞灶。

　　通過對(duì)本組病例的CT和MRI診斷,筆者認(rèn)為患者傷前無異常表現(xiàn),有明確的頭顱外傷史,且隨后出現(xiàn)偏癱等癥狀,CT表現(xiàn)腦內(nèi)低密度灶,MRI顯示腦內(nèi)長(zhǎng)T1、長(zhǎng)T2信號(hào)灶,可診斷為外傷性腦梗塞。但需與其他疾病所致腦內(nèi)低密度病灶,如煙霧病、膠質(zhì)瘤、腦脫髓鞘病變、腦膿腫等鑒別。

　　參考文獻(xiàn)

　　[1] 戴先前,鄭浩陸,彭建文.外傷后腦梗塞的診斷與治療.中華神經(jīng)外科雜志,1991,7(2)：136.

　　[2] 沈天真,陳星榮.中樞神經(jīng)系統(tǒng)CT和MRI.上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1992：251.

　　[3] 陳星榮,沈天真.全身CT和MRI.上海醫(yī)科大學(xué)出版社,1994：117.