左室肥厚是原發性高血壓常見的靶器官損害之一，進一步發展可導致心力衰竭。高血壓左室肥厚者室性心律失常的發生也顯著增加[1]。竇性心律震蕩現象(heart rate turbulence，HRT)最早用于心肌梗死后猝死風險的預測[2-3]，近來也有學者將該項檢測延伸到心肌病、心力衰竭、糖尿病等人群的預后評估[4-5]。本文觀察HRT現象在高血壓左室肥厚患者中的變化規律下載論文。

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料

　　選取我科2008年3月～2009年12月住院患者中符合原發性高血壓診斷的成人患者。排除糖尿病、惡性腫瘤、嚴重低蛋白血癥、肝腎功能不全、腦血管意外、各種繼發性高血壓、高血壓合并心力衰竭但無左室肥厚、非竇性基礎心律如心房顫動、頻發室性早搏且每個早搏后連續竇性心律不足20個等。共入選94例，其中，男42例，女52例;年齡42～82歲，平均67.40歲。根據血壓水平、左室肥厚和是否存在心力衰竭等將其分為三組。A組：高血壓無左室肥厚30例;B組：高血壓+左室肥厚34例;C組：高血壓+左室肥厚+心力衰竭30例。各組之間年齡差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

　　1.2 方法

　　采用美國GE公司Vivid7彩色超聲診斷儀評價心臟結構和功能。心臟向心性肥厚、室間隔(LVS)和左室后壁(LVPW)1.1 cm以上診斷為左室肥厚;同時測量左室舒張末期直徑(LVD)和左室射血分數(LVEF)。心力衰竭診斷：NYHA分級Ⅱ級以上，入院24 h內超聲評估LVEF50%和(或)血清氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)>900 pg/ml。所有患者入院48 h內行24 h Holter檢查(ECGLAB12.1.001a，美國)。根據文獻介紹方法，HRT采用震蕩初始(turbulenceonset，TO)和震蕩斜率(turbulenceslope，TS)兩項評價[2-3]。

　　1.3 統計學分析

　　各組之間的計量數據以均數±標準差(x±s)表示，使用SPSS 16.0對各組數據行單因素方差分析。HRT與相關因素的關系采用直線相關和逐步法回歸分析。P<0.05表示差異有統計學意義。

　　2 結果

　　2.1 竇性心律震蕩

　　見表1。由表1可知，B組TO值與A組比較，差異有統計學意義(F=4.012，P<0.05)，TS與A組比較，差異無統計學意義，但有降低趨勢。B組和C組之間TO、TS比較，差異有高度統計學意義(均P<0.01);三組TO、TS比較，差異有高度統計學意義(均P<0.01)。

　　2.2 左室肥厚和心力衰竭

　　三組心臟結構特征和心功能評價指標(LVEF和NT-pro

　　BNP)結果見表1。

　　2.3 竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關性分析

　　竇性心律震蕩和左室肥厚、心力衰竭相關性逐步法多元線性回歸分析提示TO與NT-proBNP呈顯著正相關(r=0.378，P<0.01)，TS與年齡呈顯著負相關(r=-0.282，P<0.01)。LVD、LVS、LVPW和LVEF等均與TO、TS缺乏相關性。

　　3 討論

　　HRT現象是指室性早搏后竇性心律先增快后減慢的動態反應，是健康心臟對自主神經功能調節的正常反應。HRT現象減弱或消失提示心臟存在交感神經過度興奮、副交感神經減弱。TO和TS是評價HRT的經典指標，TO中性值為0，TS中性值為2.5 ms/RR間期，TO升高和TS降低均提示HRT現象減弱，心源性猝死的風險增加，且二者同時出現異常預測價值更大[2-3]。

　　隨著高血壓病程的進展，心臟靶器官損害程度逐漸加重，心臟壓力感受器敏感性及自主神經調節功能下降，心肌電生理穩定性下降。有研究顯示，高血壓左室肥厚合并室性心律失常者出現心室晚電位的幾率顯著增加，提示猝死風險增加。HRT降低同樣預示有較高的心源性猝死風險[2-3]。本研究發現，隨著左室肥厚和心力衰竭的逐漸出現，TO逐漸增加[1]，TS逐漸降低，其中以心力衰竭出現后二者變化更顯著，即HRT顯著降低。對于心源性猝死的預測價值HRT降低與心室晚電位出現是相關還是互補，則有待進一步研究。

　　有報道，HRT是一項獨立于其他傳統預測指標(如LVEF、心率變異性等)的高危預測指標，不受心功能、β受體阻斷劑、室性早搏多少等因素的影響[2-3]。本研究中相關性分析提示，TO僅與NT-proBNP水平正相關，TS僅與年齡呈負相關，提示在患者預后評價中二者具有相對獨立性，而腦鈉肽增高和年齡的增大同樣提示預后不良。

　　綜上所述，高血壓左室肥厚患者，尤其是合并心力衰竭后HRT顯著減弱，提示HRT可能應用于高血壓心臟損害相關人群預后和猝死危險的評價。