對于煤氣中毒大家都不是很陌生，但是究竟是煤氣中的那種物質是有毒的呢?從而導致中毒的等等，小編在這里做了以下介紹。本文選自：《中國臨床醫學》,《中國臨床醫學》hinese journal of Clinical Medicine(雙月刊)曾用刊名：臨床，1994年創刊，是國家級臨床醫學類學術期刊。本刊關注中國臨床醫學實踐的前沿，注重我國臨床醫學最新進展和臨床現狀，報道范圍涉及臨床醫學的各個學科。本刊以理論與實踐、普及與提高相結合為宗旨。

　　摘要：一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。

　　關鍵詞：一氧化碳中毒,臨床治療,醫師論文范例

　　1 資料與方法

　　1.1 一般資料 遲發性腦病患者36例,男21例,女15例;年齡34~76歲,平均58歲。34例為生活中燃煤取暖發生意外,2例為工業生產中毒。“假愈期”2~32天,平均21天。

　　1.2 治療方法 (1)高壓氧治療:采用單人氧氣加壓艙,治療壓力0.2MPa,加壓20min,穩壓40min,減壓20min,每天1次,每10天為1個療程,病情加重期不間斷,恢復期可每個療程休息3~5天。總療程數不確定,平均10個療程,最多做200余次。(2)低分子右旋糖酐每天500ml,15天為1個療程;低分子肝素5000U,每日2次,共5~7天;奧扎格雷鈉,連用14天為1個療程。(3)地塞米松每日20mg,應用7~10天。(4)煙酸占替諾針每日300mg,逐漸增加至每日600mg、900mg,20天為1個療程。(5)腦復素、胞二磷膽堿、丹參、能量合劑等。

　　1.3 療效判定 臨床痊愈:意識清楚,原有癥狀、體征基本消失;好轉:意識恢復,遺留部分運動障礙;無效:意識無恢復,癥狀與體征同治療前。急性一氧化碳中毒無論在居民生活中,還是工業生產中,其發病率一直很高,每年因一氧化碳中毒致死人數為各種中毒死亡的首位。而遲發性腦病是其危害最大的后遺癥,但其發病機理目前還不明確,治療亦無統一方案。現總結我院治療體會,概述如下。

　　2 結果

　　36例中22例痊愈,10例好轉,4例無效。4例治療無效的患者均為60歲以上,昏迷時間在2天以上,且合并其他并發癥,如糖尿病等。

　　3 討論

　　3.1 高壓氧治療 高壓氧治療在中毒早期非常重要,早期堅持按療程治療,能大大減少遲發性腦病的發生。對于已經發生的遲發性腦病,也是一種很有效的治療途徑。其主要機理是[2]:(1)在高壓氧下,隨著氧分壓的提高,大腦組織也隨之得到充分的氧供而糾正了缺氧狀態,有利于大腦神經細胞結構與功能的恢復。(2)高壓氧可促進腦血管缺氧性損害的恢復,阻止其病理過程的發展。(3)促進腦組織內側支循環的建立和毛細血管的新生,有利于減輕腦組織的缺氧性損害,加強受損組織的結構與功能的修復。(4)高壓氧下機體體液免疫功能減退,可減輕自身免疫反應。(5)加速神經纖維髓鞘的生成。(6)高壓氧對一氧化碳中毒后各種神經精神異常,如癡呆、去大腦皮質狀態等具有良好療效。

　　我院采用氧氣加壓艙,此方法與空氣加壓艙相比,避免了后者因病人不配合戴面罩而出現的無效吸氧。缺點是個別病人在艙內煩躁亂動,此時需做好病人的體位制動,主要是雙手的束縛,以免拔掉胃管、尿管等,同時要做好換氣洗艙操作,提高艙內氧濃度。

　　3.2 抗凝、抗血小板聚集治療 遲發性腦病的一個主要發病機理是微栓子學說。該學說認為,一氧化碳中毒后,缺血缺氧下血管內皮細胞損傷脫落,啟動血小板黏附、聚集,使其活性明顯增強,血小板黏附于血管壁,使血管腔狹窄、閉塞,更加重了缺氧。在臨床化驗檢查中存在著凝血、抗凝、纖溶指標的異常,為進行抗凝、抗血小板治療提供了理論依據。

　　3.3 糖皮質激素治療 遲發性腦病的另一發病機制是自由基-免疫功能紊亂。該學說認為缺氧致腦內自由基生成增加,進一步引起脂質過氧化,大量自由基生成,導致腦內髓鞘堿性蛋白的修飾,從而激活自身免疫反應,結果受到過修飾的髓鞘因受到免疫攻擊而脫失。從而導致遲發性腦病的發生。部分輕癥呈可逆性,可能與髓鞘再生修復有關,而對于病變廣泛、癡呆明顯者,則不易完全恢復,可能與重度缺氧導致部分軸索變性壞死,造成不可逆損害有關。故迄今為止,尚沒有真正有效治療遲發性腦病的方法,基本都是對癥和支持治療。由于已經證明一氧化碳中毒遲發性腦病有明顯免疫反應,故激素治療可能有效,并且激素早期應用對可能存在的肺水腫也有治療作用。多主張早期大劑量應用激素,注意監測血壓、血糖,觀察應激性潰瘍的發生。

　　3.4 血管擴張劑的應用 應用血管擴張劑可改善微循環,糾正腦細胞缺氧,促進腦功能恢復,減少遲發性腦病的發生或減輕其病情。但在急性一氧化碳中毒早期,一般都伴腦水腫,此時應用血管擴張劑會使血管通透性增加,加重腦水腫,故應掌握好應用時機。在中毒急性期一般不主張應用,只有腦水腫不明顯或末梢循環差時才應用,腦水腫期過后可酌情應用血管擴張劑。我院采用煙酸占替諾取得良好療效,用藥初期部分病人可有面部潮紅、口干、胸悶、皮疹、四肢紅斑及風團等不良反應。靜滴時應控制滴速,不宜過快,同時觀察患者的自覺癥狀及血壓、脈搏等。

　　3.5 促進腦細胞代謝的藥物 一氧化碳中毒為缺氧性疾病,發生遲發性腦病為大腦白質廣泛的髓鞘脫失,而軸索和血管組織相對完好[3],故促進腦細胞代謝的藥物可為髓鞘等組織的修復和再生提供一個良好環境。

　　3.6 營養支持 因部分遲發性腦病患者表現為執拗,拒絕進食、水,不能保證營養代謝的需要,長期下去,患者會逐漸衰竭,加重病情,故必要時應保留胃管或靜脈營養。

　　3.7 加強護理,加強情感交流,增強治療信心 遲發性腦病治療是一個漫長的過程,臨床一般半年左右才恢復,且大部分患者記憶力差、不知饑飽或拒絕進食,大小便失禁,無論人力、財力還是時間,家屬都要付出很多。但其治療總有效率達90%,故治療過程中家屬要有信心,加強護理,加強鍛煉,與病人多溝通,盡量減少對病人的不良刺激,使病人早日康復。