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期刊名稱： | 中國實驗血液學雜志 |
| 期刊級別： | 核心期刊 | |
| 國內統一刊號： | 11-4423/R | |
| 國際標準刊號： | 1009-2137 | |
| 期刊周期： | 雙月刊 | |
| 主管單位： | 中國科學技術協會 | |
| 主辦單位： | 中國病理生理學會 | |
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• 期刊信息：《中國實驗血液學雜志》Journal of Experimental Hematology(雙月刊)1993年創刊，辦刊宗旨：以血液學最前沿研究動態為靶向，主要報道血液學基礎研究和臨床應用研究，包括實驗血液學，分子血液學，移植血液，免疫血液學和輸血學等。主要讀者對象：我國臨床內科、兒科、血液科、腫瘤科高級和中級醫師以及從事實驗血液學、腫瘤血液學、免疫血液學、分子血液學、干細胞生物學、干細胞工程、基因工程和細胞生物學等臨床前和基礎的科學研究的高中級科研人員、研究生、研究生導師等。《中國實驗血液學雜志》主管單位：中國科學技術協會，主辦單位：中國病理生理學會，國內統一刊號：11-4423/R，國際標準刊號：1009-2137
• 期刊欄目：論著、造血、細胞因子、基因轉染、白血病、移植、血版免疫學、輸血醫學、研究報告、綜述、科技消息。
• 數據庫收錄情況：國家新聞出版總署收錄 維普網、萬方數據庫、知網數據庫、化學文摘(網絡版)、文摘與引文數據庫、國立醫學圖書館生物醫學檢索系統收錄
• 影響因子：截止2014年萬方：影響因子：0.498;總被引頻次：1264
截止2014年知網：復合影響因子：0.592;綜合影響因子：0.414
•2015 年06期《中國實驗血液學雜志》投稿論文目錄表：
2015年23卷1-6期中文關鍵詞索引………………………………
2015年23卷1-6期英文關鍵詞索引(英文)………………………………
2015年23卷1-6期作者索引(中文和漢語拼音)………………………………
在PubMed,MEDLINE中搜索時,可用國際刊號1009-2137作為《中國實驗血液學雜志》刊名輸入………………………………
《中國實驗血液學雜志》全文電子版查閱和下載方法………………………………
《中國實驗血液學雜志》投稿簡則………………………………
《中國實驗血液學雜志》榮獲多家權威機構公布的“核心期刊”稱號和文獻數據庫收錄………………………………
microRNA let-7b在急性淋巴細胞白血病的表達分析與表觀遺傳學研究 ………………………………許文前;黃源茂;肖慧芳;
2016年《中國實驗血液學雜志》征訂啟事………………………………
CD131基因在急性髓系白血病細胞的表達研究 ………………………………楊景輝;吳勇;李先芳;陳元仲;
DNA甲基轉移酶在慢性髓系白血病患者的表達及臨床意義……………………………… 李英華;劉學東;郭秀芬;劉曉;羅建民;張永曉;李志賞;
急性早幼粒細胞白血病患者PML/RARα融合基因首次轉陰時間及其臨床意義探討……………………………… 蒲蓮芳;陶千山;王會平;翟志敏;熊術道;
大黃素可能通過Akt-Caspase 3信號通路誘導K562/Adr細胞凋亡……………………………… 鄭合勇;林武強;胡建達;林敏輝;謝琳俊;
伊馬替尼聯合VP低劑量方案誘導治療14例初治成人Ph陽性急性淋巴細胞白血病的臨床研究……………………………… 劉奎;郭玥潞;姚子龍;金香淑;張冉;韓曉蘋;高曉寧;于力;靖彧;
曲古菌素A誘導急性髓系白血病細胞表達共刺激分子CD80和CD86的研究(英文)……………………………… 余美霞;劉迅;陳幼發;張揚;程靜;胡東霞;張靈;馮磊;申小麗;倪健;周詠明;
吲哚美辛顯著增強伊馬替尼對KCL22和K562/G01細胞的增殖抑制作用 ………………………………劉毅;胡晶;劉張玲;李會;黃崢蘭;馮文莉;
RYBP基因沉默對HL-60細胞對化療藥物敏感性的影響……………………………… 曾麗華;王順清;鄧暉;張玉平;應逸;陳小衛;許士林;林秀梅;
急性白血病合并DIC時聯合檢測CRP及D-D的臨床價值分析 ………………………………紀雪紅;
范例：microRNA let-7b在急性淋巴細胞白血病的表達分析與表觀遺傳學研究
【摘要】：目的:探討microRNA let-7b在成人急性淋巴細胞白血病(ALL)的表達及其作用機制,為尋求新的靶向治療方法提供依據。方法:用甲基化特異性聚合酶鏈反應(MSP)對ALL患者和非惡性血液病患者骨髓單個核細胞(對照組)中microRNA let-7b啟動子區CpG島的甲基化狀態進行分析;應用實時熒光定量聚合酶鏈反應(q PCR)檢測其microRNA let-7b的表達水平;5-氮雜-2'-脫氧胞嘧啶核苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-d C,DAC)對成人ALL細胞株MOLT-4進行處理;用MSP對藥物處理后細胞內microRNA let-7b啟動子區CpG島的甲基化狀態進行分析;應用q PCR檢測藥物處理后細胞內microRNA let-7b的表達水平,探討microRNA let-7b表達的調控機制。結果:ALL患者microRNA let-7b啟動子區CpG島的甲基化率明顯高于非惡性血液病患者,其microRNA let-7b的相對表達量明顯降低;5-aza-d C能夠顯著地抑制MOLT-4細胞株的生長,使細胞周期停滯于G1期,抑制細胞RNA和蛋白質的生物合成,促進細胞發生凋亡,與此同時,能上調microRNA let-7b的表達。結論:在ALL患者中microRNA let-7b的表達受基因組啟動子區CpG島甲基化修飾的調控,microRNA let-7b可能作為抑癌基因,其低表達可能參與ALL的發生、發展,提示microRNA let-7b可能成為治療ALL的新靶向。
【關鍵詞】： 急性淋巴細胞白血病 microRNA let-b 表觀遺傳學 甲基化
