近日，華南農業大學獸醫學院教授寧章勇課題組研究揭示了塞內卡病毒通過介導宿主細胞代謝重編程實現免疫逃逸的新機制。相關研究論文發表于國際著名學術期刊 PLOS Pathogens。李慧子為該論文第一作者，寧章勇為通訊作者。

　　2016年以來，世界上主要的養豬國家和我國均爆發了塞內卡病毒感染引起的豬原發性水泡病，病豬口鼻部、蹄部、舌部等出現水泡、潰瘍，仔豬死亡率高達30-70%。該病在我國和世界其它國家和地區呈逐漸增加的趨勢，是養豬業最受關注的新發疫病之一。雖然相關研究已經證明塞內卡病毒進化出了多種免疫逃逸策略，但病毒是如何實現免疫逃逸的仍然未知。

　　該課題組研究發現塞內卡病毒感染會對宿主細胞糖代謝進行重編程，導致細胞對ATP的生產方式從有氧氧化轉變為糖酵解，糖酵解的過程促進乳酸的產生，乳酸減弱了線粒體抗病毒信號蛋白(MAVS)和視黃酸誘導基因I(RIG-I)之間的相互作用，進而抑制I型干擾素的抗病毒作用，實現了免疫逃逸。

　　該研究的發現為探索塞內卡病毒致病機制提供了全新的視角，也為基于宿主代謝途徑篩選抗病毒藥物提供了科學數據。

　　上述研究得到廣東省自然科學基金、茂名實驗室科研啟動項目和廣東現代農業產業技術體系生豬創新團隊項目的資助。(來源：中國科學報 朱漢斌)