近日，國(guó)際權(quán)威學(xué)術(shù)期刊——美國(guó)神經(jīng)腫瘤學(xué)會(huì)、日本神經(jīng)腫瘤學(xué)會(huì)和歐洲神經(jīng)腫瘤學(xué)會(huì)的官方期刊《Neuro-Oncology》在線發(fā)表了南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院羅時(shí)文教授團(tuán)隊(duì)的最新研究成果“ARL13B promotes angiogenesis and glioma growth by activating VEGFA-VEGFR2 signaling”。

　　該項(xiàng)研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號(hào)通路，促進(jìn)腫瘤血管生成和瘤體生長(zhǎng)，這為實(shí)體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點(diǎn)。

　　這是南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院作為第一作者和通訊作者單位在該雜志發(fā)表的第一篇研究論文。該論文由副研究員陳麗敏和博士研究生謝新生為共同第一作者，羅時(shí)文教授為通訊作者，清華大學(xué)陳曄光院士(現(xiàn)任職南昌大學(xué))、中國(guó)科學(xué)院生物化學(xué)與細(xì)胞生物學(xué)研究所陳正軍研究員、國(guó)家蛋白質(zhì)科學(xué)中心楊曉研究員和美國(guó)杜蘭大學(xué)盧華教授等為該論文的共同作者。

　　羅時(shí)文教授介紹，腫瘤血管生成對(duì)實(shí)體腫瘤的進(jìn)展、侵襲和轉(zhuǎn)移至關(guān)重要。因此，更好地理解調(diào)控腫瘤血管生成的分子機(jī)制將為開發(fā)抗癌療法提供重要信息。ADP核糖基化因子樣蛋白13B (ARL13B) 在初級(jí)纖毛中高度富集，是細(xì)胞外環(huán)境的信號(hào)樞紐。研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)：ARL13B通過與VEGFR2相互作用，調(diào)節(jié)機(jī)體血管發(fā)育，并且通過控制腫瘤血管生成從而影響神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞瘤的生長(zhǎng)。在分子機(jī)制方面，ARL13B調(diào)節(jié)VEGFR2在細(xì)胞膜和初級(jí)纖毛內(nèi)的定位，從而激活VEGFR2信號(hào)。另外，ARL13B在神經(jīng)膠質(zhì)瘤組織中高表達(dá)，與患者預(yù)后差密切相關(guān)。有趣的是，在膠質(zhì)瘤細(xì)胞中，ARL13B受ZEB1轉(zhuǎn)錄調(diào)控，它通過激活Hedgehog信號(hào)增強(qiáng)VEGFA的表達(dá)和分泌。該項(xiàng)研究揭示了ARL13B在腫瘤血管生成中的新作用，即：ARL13B通過激活VEGFA-VEGFR2信號(hào)通路，促進(jìn)腫瘤血管生成和瘤體生長(zhǎng)，這為實(shí)體腫瘤的治療及藥物研發(fā)提供了新的思路和潛在靶點(diǎn)。

　　該研究得到了國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金、江西省科技廳的大力支持。